Funkcja izolatora jest kierunkowa, co znajduje się w eksperymencie muszki owocowej. Wprowadzenie transpozonu Gypsy do żółtego locus y Drosophila (D. melanogaster) dezaktywuje gen Y w niektórych tkankach, ale gen Y jest nadal aktywny w niektórych tkankach. Powodem jest to, że na jednym końcu transpozonu cygańskiego znajduje się sekwencja izolatora. Kiedy Gypsy jest wstawiany w różnych pozycjach locus, ma różny wpływ na aktywność genów. Dzieje się tak dlatego, że aktywność genu Y jest regulowana przez cztery wzmacniacze. Kiedy izolator jest wprowadzany tuż przed promotorem, blokuje aktywację genu Y w tkankach łopatek skrzydeł i naskórka ciała (od wzmacniacza górnego), ale nie blokuje ekspresji genu Y w tkankach włosia i dalekich pazurów (od wzmacniacza dolnego). Ponieważ niektóre wzmacniacze znajdują się przed promotorem, a niektóre za promotorem, działanie izolatora nie zależy od względnego położenia izolatora i promotora. Dlatego przyczyna kierunkowości efektu izolatora nie została tak naprawdę zrozumiana. Obecnie stwierdzono, że dwa loci wpływają na funkcję izolatorów poprzez aktywację trans. Nukleoproteina kodowana przez gen S2J (HW) rozpoznaje izolator, a izolator ma efekt izolacyjny dopiero po połączeniu z nim. Kiedy gen został zmutowany, chociaż izolator został wprowadzony do locus Y, stracił swój efekt izolacyjny, a y uległ ekspresji we wszystkich tkankach. Kolejnym locus jest mod (MCR 4). Po mutacji tego genu jego działanie jest dokładnie odwrotne do su (HW), to znaczy, że te mutanty wzmacniają efekt izolacji, dzięki czemu efekt izolacji izolatora nie jest już kierunkowy i rozszerzony, to znaczy blokuje działanie wzmacniaczy zarówno po stronie górnej, jak i dolnej. Jednym z wyjaśnień jest to, że Su (HW) najpierw wiąże się z DNA izolatora, aby izolator miał efekt izolacyjny. Połączenie mod (MDG4) i su (HW) sprawia, że izolator traci efekt izolacji; Nagły mod (MDG4) nie może być łączony z Su (HW), więc izolator wzmacnia efekt izolacji.





